Em dezembro de 2019, 40 ratinhos de laboratório foram submetidos a uma missão: eles foram enviados para testes na Estação Espacial Internacional (ISS), onde passaram 33 dias. No dia 7 de janeiro de 2020, eles retornaram a bordo de uma cápsula da SpaceX, que pousou no Oceano Pacífico.
Para começo de conversa, antes de entrar propriamente nos testes, é importante saber alguns detalhes sobre os humanos que viajam ao espaço. As condições lá em cima são bem diferentes da Terra, principalmente pela ausência de gravidade. Quando os astronautas estão lá, eles acabam perdendo massa óssea e muscular – acontece que o próprio corpo, por estar fazendo “menos esforço”, não vê necessidade de produzir tantas células destes tecidos. Para evitar problemas maiores, os astronautas aderem a uma rotina fitness na ISS, em que devem fazer exercícios diariamente durante duas horas e meia.
E agora entram os ratinhos. Nem todos os camundongos viajantes eram animais comuns. Havia três grupos: o primeiro era formado por ratos geneticamente modificados, que não tinham o gene que codifica a proteína miostatina (MSTN); o segundo, formado por ratos que receberam um composto chamado receptor de ativina tipo 2B (ou ACVR2B); e o terceiro, formado por ratos comuns, que não foram submetidos a modificações pelos humanos. Outros 40 ratos, também divididos nestes grupos, ficaram na Terra para fins comparativos.
A miostatina e ativina A são proteínas responsaveis por limitar o crescimento de muscular. Quando há menor concentração delas, o músculo não tem ninguém falando para ele parar de crescer, então ele fica maior do que o normal. Os ratos geneticamente modificados (que não tinham o gene produtor da miostatina) cresceram duas vezes mais que os ratos comuns – este grupo recebeu o apelido de “ratos fortões”.
Já o ACVR2B age como inibidor da miostatina e ativina A. Na prática, ele também diminui a concentração dessa proteína, mas sem nenhuma modificação genética. Esse composto já havia sido testado nos animais em solo terrestre, e também resultou em aumento de massa muscular e densidade óssea.
Os resultados do estudo, feito por pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Connecticut, nos EUA, foram divulgados na última terça-feira (8). Os ratos fortões (que foram geneticamente modificados) apresentaram pouca ou nenhuma perda em suas musculaturas durante os 33 dias no espaço. Algo parecido com o que ocorreu com aqueles que receberam a droga com ACVR2B.
Enquanto isso, os ratos comuns perderam entre 8% e 18% de massa muscular quando comparados aos animais que ficaram na Terra. Além disso, eles ainda perderam cerca de 11% de densidade mineral óssea em alguns ossos específicos.
Como foi dito no início do texto, os astronautas se exercitam durante horas no espaço para reduzir essa perda óssea e muscular, mas os treinos exagerados não parecem a ideia mais confortável para missões longas. As observações em ratos podem auxiliar na criação de medicamentos que supram a necessidade física dos viajantes – sem precisar fazer nenhuma modificação genética nas pessoas, é claro. Caso os planos de colonizar a Lua ou Marte saiam do papel, os moradores intergaláticos poderão economizar em academia.
Mas essa não é a única aplicação. Muitas pessoas na Terra enfrentam algumas doenças que deixam seus ossos e músculos debilitados, como câncer, AIDS, distrofia muscular, entre outras. Um medicamento que evita a perda óssea e muscular seria uma ótima pedida nestes casos.
Se a ideia é boa e os testes em animais foram bem sucedidos, já podemos aplicar o composto em humanos? Não tão cedo. Os pesquisadores ainda devem realizar uma série de testes em animais até que o composto possa ser testado em astronautas, o que pode demorar alguns anos. Apesar dos inibidores focarem na miostatina e ativina A, eles podem acabar atingindo outros hormônios, prejudicando outros tecidos do corpo. São necessários mais estudos para comprovar e segurança do composto e possíveis medicamentos gerados a partir dele.
Ratos astronautas que retornaram à Terra podem contribuir para a medicina Publicado primeiro em https://super.abril.com.br/feed
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